Regaliz deglicirrhizinazado para la salud intestinal

Regaliz desglicirrizado (DGL): Un extracto de regaliz especial para úlceras pépticas (duodenales y gástricas)

Un extracto especial de regaliz conocido como DGL es una medicina notable para úlceras pépticas.* El término úlcera péptica se refiere a úlceras que ocurren en el estómago (úlcera gástrica) o la primera parte del intestino delgado (úlcera duodenal). Las úlceras duodenales son más comunes, con una tasa de frecuencia estimada de 6 a 12 % de la población adulta en Estados Unidos. En otras palabras, aproximadamente el 10 % de la población estadounidense tiene pruebas clínicas de úlcera duodenal en algún momento de su vida. Las úlceras duodenales son 4 veces más comunes en hombres que en mujeres y de 4 a 5 veces más comunes que las úlceras gástricas.

¿Cuáles son los síntomas de una úlcera?

Aunque los síntomas de una úlcera péptica pueden estar ausentes o ser imprecisos, la mayoría de las úlceras pépticas están asociadas con incomodidad abdominal notada entre 45-60 minutos después de las comidas o durante la noche. En el caso típico, se describe el dolor como continuo, quema, como un calambre o como acidez o "ardor" de estómago. Comer o utilizar antiácidos normalmente proporciona un gran alivio.

¿Qué provoca una úlcera?

Aunque las úlceras duodenales y gástricas aparecen en diferentes ubicaciones, parecen ser el resultado de mecanismos similares. Específicamente, el desarrollo de una úlcera duodenal o gástrica es el resultado de algún factor que daña los elementos protectores que recubren el estómago y el duodeno. En el pasado, la preocupación era principalmente las secreciones de ácido del estómago como primera causa de las úlceras gástricas y duodenales. No obstante, más recientemente las investigaciones se han centrado en la bacteria Helicobacter Pylori y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID), como la aspirina y el ibuprofeno.

El ácido gástrico es extremadamente corrosivo. El pH del ácido gástrico (de 1 a 3) atravesaría una úlcera a través de la piel. Para protegernos contra las úlceras, el revestimiento del estómago y del intestino delgado tiene una capa de mucina. Además, la renovación constante de las células intestinales y la secreción de factores que neutralizan el ácido cuando entra en contacto con los revestimientos del estómago y del intestino también protegen contra la formación de úlceras. El ácido está diseñado para digerir los alimentos que comemos, no el estómago ni el intestino delgado.

Contrariamente a la opinión popular, la sobresecreción de ácido gástrico pocas veces es un factor en las úlceras gástricas. De hecho, los pacientes con úlceras gástricas tienden a secretar niveles normales o incluso reducidos de ácido gástrico. En pacientes con úlcera duodenal, casi la mitad han incrementado la producción de ácido gástrico. Este incremento puede ser debido a un mayor número de células productoras de ácido conocidas como células parietales. Como grupo, los pacientes con úlceras duodenales tienen el doble de células parietales en su estómago comparados con las personas sin úlceras.

Incluso con un incremento de producción de ácido gástrico, bajo circunstancias normales, hay suficientes factores protectores para evitar la formación de una úlcera gástrica o duodenal. Sin embargo, cuando se daña la integridad de estos factores protectores, se puede formar una úlcera. La pérdida de esta integridad puede ser el resultado de la H. pylori, aspirina y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID), tabaco, alcohol, deficiencia de nutrientes, estrés y muchos otros factores. 1-5

¿Cuál es la mejor medicina natural para las úlceras?

Un extracto especial de regaliz conocido como DGL.* El regaliz ha sido considerado históricamente como una medicina excelente para la úlcera péptica. No obstante, debido a los efectos secundarios del componente del regaliz llamado ácido glicirretínico (causa subidas de la presión sanguínea en algunos casos), se desarrolló un procedimiento para eliminar este componente del regaliz y formar el regaliz desglicirrizado (DGL). El resultado es un agente antiúlceras con mucho éxito sin ningún efecto secundario conocido.*6-11

¿Cómo actúa el DGL?

El mecanismo propuesto por el DGL es que estimula o acelera los factores protectores que protegen ante la formación de úlceras.* Este mecanismo de acción es muy diferente a los antiácidos y medicamentos como Tagamet, Zantac, Pepcid, Prevacid y Prilosec que funcionan neutralizando o suprimiendo el ácido gástrico. Una pregunta obvia relacionada con el DGL es: "¿El DGL tiene algún efecto sobre la heliobacter pylori?" La respuesta parece ser que sí, ya que el DGL se compone de varios flavonoides que han demostrado inhibir la H. pylori.12*

¿Qué diferencia hay entre el DGL y antiácidos o medicamentos como Tagamet y Zantac?

Numerosos estudios a lo largo de los años han demostrado que el DGL es un efectivo compuesto antiúlceras.* En diversos estudios comparativos entre ellos, el DGL ha demostrado ser más efectivo que el Tagamet o el Zantac, o que antiácidos en tratamientos a corto plazo y terapias de mantenimiento de úlceras pépticas.7,8*  Sin embargo, aunque estos medicamentos están asociados a efectos secundarios significativos, el DGL es extremadamente seguro y solo cuesta una pequeña parte.

¿Qué ha demostrado la investigación con DGL en úlceras gástricas?

Muy buenos resultados. Por ejemplo, en un estudio de DGL en úlceras gástricas, 33 pacientes que la sufrían fueron tratados con DGL (760 mg, tres veces al día) o un placebo durante un mes.9 Hubo una mayor reducción en el tamaño de la úlcera en el grupo de DGL (78 %) que en el grupo del placebo (34 %). Hubo una sanación completa en el 44 % de quienes recibían DGL, pero solo un 6 % en el grupo del placebo.*

Los estudios posteriores han mostrado que el DGL es tan efectivo como el Tagamet y el Zantac tanto para el tratamiento a corto plazo como para la terapia de mantenimiento de la úlcera gástrica.* Por ejemplo, en una comparativa con el Tagamet, cien pacientes recibieron DGL (760 mg, 3 veces al día entre comidas) o Tagamet (200 mg, 3 veces al día y 400 mg a la hora de acostarse).7 El porcentaje de úlceras curadas tras 6 y 12 semanas fue similar en ambos grupos. Sin embargo, aunque el Tagamet se asocia con alguna toxicidad, el DGL es extremadamente seguro.

Las úlceras gástricas son con frecuencia el resultado del consumo de alcohol, aspirina u otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, cafeína y otros factores que disminuyen la integridad del revestimiento gástrico. Puesto que el DGL ha demostrado reducir el sangrado gástrico provocado por la aspirina, el DGL está indicado para prevenir úlceras gástricas en pacientes que requieren un tratamiento a largo plazo con medicamentos que provocan úlceras, como la aspirina, otros NSAID y corticosteroides.10

¿Qué sucede con el DGL en las úlceras duodenales?

El DGL también es efectivo en úlceras duodenales. Esto quizá se ilustre mejor mediante un estudio en pacientes con úlceras duodenales graves. En el estudio, cuarenta pacientes con úlceras duodenales crónicas de 4 a 12 años de duración y más de 6 recaídas durante el año anterior fueron tratados con DGL.11 Todos los pacientes habían sido remitidos para cirugía debido al incesante dolor, a veces con vómitos frecuentes, a pesar del tratamiento con descanso en cama, antiácidos y potentes medicamentos. La mitad de los pacientes recibieron 3 gramos de DGL a diario durante 8 semanas; la otra mitad recibió 4,5 gramos al día durante 16 semanas. Los 40 pacientes mostraron una mejoría sustancial, normalmente en 5 o 7 días, y ninguno requirió cirugía durante el año posterior de seguimiento. Aunque ambas dosis fueron efectivas, la dosis mayor fue significativamente más efectiva que la menor.

En otro estudio más reciente, el efecto terapéutico del DGL fue comparado con el de los antiácidos o la cimetidina en 874 pacientes con úlceras duodenales crónicas confirmadas.8 El noventa por ciento de todas las úlceras sanaron antes de 12 semanas; no hubo una diferencia significativa en la tasa de curación de los grupos. No obstante, hubo menos recaídas en el grupo de DGL (8,2 %) que en quienes recibían cimetidina (12,9 %) o antiácidos (16,4 %). Estos resultados, junto con los efectos protectores del DGL, sugieren que el DGL es un tratamiento superior de las úlceras duodenales.*

¿Cómo tomo DGL?

La dosis estándar de DGL en casos agudos es de dos a cuatro comprimidos masticables de 400 mg* entre comidas o 20 minutos antes de las comidas. Para casos crónicos más suaves o para mantenimiento, la dosis es de uno a dos comprimidos 20 minutos antes de las comidas. Tomar DGL después de las comidas se asocia con malos resultados. La terapia con DGL debería continuar durante al menos 8 a 16 semanas después de que haya una respuesta terapéutica completa.

Parece que para ser efectivo en la curación de las úlceras pépticas, el DGL debe mezclarse con saliva. El DGL puede promover la liberación de compuestos salivales que estimulan el crecimiento y regeneración de las células estomacales e intestinales. El DGL en forma de cápsulas no ha demostrado ser efectivo.

¿Los antiácidos parecen ayudar con mis síntomas?, ¿debería seguir utilizándolos o interferirán con la efectividad del DGL?

Los antiácidos se pueden utilizar como parte del tratamiento inicial para aliviar los síntomas. Todos los antiácidos son relativamente seguros cuando se utilizan de forma ocasional, pero recomiendo encarecidamente evitar antiácidos que contengan aluminio. Recomiendo seguir las instrucciones y evitar el uso regular o la sobreutilización de antiácidos. Tomar antiácidos regularmente puede llevar a una mala absorción de nutrientes, irregularidades intestinales, piedras renales y otros efectos secundarios.

Referencias:

1. Berstad K and Berstad A: Helicobacter pylori infection in peptic ulcer disease. Scand J Gasroenterol 28:561-7, 1993.
2. Sarker SA and Gyr K: Non-immunological defense mechanisms of the gut. Gut 33:987-93, 1992.
3. Levenstein S: Peptic ulcer at the end of the 20th century: biological and psychological risk factors. Can J Gastroenterol 13:753-9, 1999.
4. Weil J, et al.: Prophylactic aspirin and risk of peptic ulcer bleeding. BMJ 310:827-30, 1995.
5. Parasher G and Eastwood GL: Smoking and peptic ulcer in the Helicobacter pylori era.Eur J Gastroenterol Hepatol 12:843-53, 2000.
6. Marle, J, et al.: Deglycyrrhizinised liquorice (DGL) and the renewal of rat stomach epithelium. Eur J Pharm. 72:219, 1981.
7. Morgan Ag, et al.: Comparison between cimetidine and Caved-S in the treatment of gastric ulceration, and subsequent maintenance therapy. Gut
   23:545-51, 1982.
8. Kassir ZA: Endoscopic controlled trial of four drug regimens in the treatment of chronic duodenal ulceration. Irish Med J 78:153-6, 1985.
9. Turpie AG, Runcie J and Thomson TJ: Clinical trial of deglycyrrhizinate liquorice in gastric ulcer. Gut 10:299-303, 1969.
10. Rees WDW, et al.: Effect of deglycyrrhizinated liquorice on gastric mucosal damage by aspirin. Scand J Gastroent 14:605-7, 1979.
11. Tewari SN and Wilson AK: Deglycyrrhizinated liquorice in duodenal ulcer. Practitioner 210:820-5, 1972.
12. Beil W, Birkholz and Sewing KF: Effects of flavonoids on parietal cell acid secretion, gastric mucosal prostaglandin production and Helicobacter pylori growth. Arzneim Forsch 45:697-700, 1995.